Kann mir jemand was über die unterschiedlichen Wirkungen von Antihistaminika sagen?
Warum machen die einen (Dimetinden) müde, andere (z.B. Loratadin, Ebastin) nicht?
Sind die müde machenden den nicht müde machenden von der Wirkstärke her überlegen?
Warum sind einige nicht müde machenden (Ebastin, Fexofenadin) verschreibungspflichtig, während Dimetinden z.B. doch viel stärkere Nebenwirkungen hat?
:-nix
Gram... wenn ich mich richtig erinnere sind die alten antihistaminker ZNS-gänig ---> zentralnervöse uaw´s ----> müdigkeit
Was Gramfärbung damit zu tun hat erschließt sich mir nicht, doch die Begründung von TABA ist korrekt...
[QUOTE]
Sind die müde machenden den nicht müde machenden von der Wirkstärke her überlegen?
[/QUOTE]
Am Beispiel von Desloratadin lässt sich gut das Gegenteil zeigen; die Affinität zum Rezeptor ist höher als die von Loratadin, gleichzeitig penetriert Desloratadin deutlich weniger ins ZNS als L.
Zur Frage der Rezeptpflichtigkeit vermute ich einen kommerziellen Hintergrund, kann aber nichts genaueres sagen :-nix
Naja, beim schnellem Überfliegen der entsprechenden Seiten im Karow fällt auf, dass vor allem bei den neueren Antihistaminika strenge Indikationsüberdenkung bei Schwangeren gilt. Ich vermute mal man will mit der Rezeptpflicht den Part unter Kontrolle bringen.
Wahrscheinlich hat TABA in seinem/ihrem Wissen geKRAMt, und nicht geGRAMt
:-D
Ich gebe zu dass ich darauf nicht selbst gekommen bin :-)) :-)) sorry auch, TABA.
Ich wußte doch, da ist was faul :-))
Die H1-Antihistaminika der zweiten Generation sind stark plasmaeiweißgebunden und das bisschen, dass frei rumschwirrt ist wohl Substrat vom P-Glykoprotein und wird aktiv von den Endothelzellen der Bluthirnschranke wieder ins Blut geschafft, dank hoher Rezeptoraffinität wirken die Dinger trotz sehr niedriger freier Konzentration im Serum.